Είναι χαρακτηριστικό ότι στο 50% περίπου των ασυμπτωματικών αλκοολικών διαπιστώθηκαν παθολογικές δοκιμασίες ελέγχου της εξωκρινούς παγκρεατικής λειτουργίας.
Δεν υπάρχουν στοιχεία που να ενοχοποιούν περισσότερο κάποιο είδος ποτού, τον επιπρόσθετο ρόλο της κακής θρέψης ή κάποια οριακή ποσότητα οινοπνεύματος για την πρόκληση της νόσου. Θεωρείται ότι η ευαισθησία των ατόμων στην πρόκληση παγκρεατικής βλάβης από το οινόπνευμα ποικίλλει. Έτσι, ακόμη και σε συστηματικούς και για μακρό χρόνο πότες, μικρό ποσοστό αναπτύσσει τελικά κλινική παγκρεατίτιδα (15% περίπου).
Ο τρόπος δράσης του οινοπνεύματος για την πρόκληση της νόσου, δεν είναι γνωστός. Παρόλα αυτά όμως, υποστηρίζονται οι εξής απόψεις:
1. Το οινόπνευμα καθιστά ευκολότερη την ενεργοποίηση των μηχανισμών αυτοπεψίας του παγκρέατος, μέσα από χημικές διεργασίες.
2. Σε αλκοολικούς και μετά από διέγερση της παγκρεατικής έκκρισης, η περιεκτικότητα του παγκρεατικού υγρού σε πρωτεΐνες είναι μεγαλύτερη και σε διτανθρακικά μικρότερη, από ότι σε μη πότες. Έτσι διευκολύνεται ενδεχομένως ο σχηματισμός βυσμάτων, που αποφράσσουν τους μικρούς περιφερικούς κλάδους του παγκρεατικού πόρου.
3. Στην παγκρεατική έκκριση των αλκοολικών έχουν βρεθεί μειωμένες στάθμες μιας πρωτεΐνης, που θεωρείται ότι αναστέλλει το σχηματισμό και την καθίζηση αδιάλυτων αλάτων ασβεστίου με αποτέλεσμα τη δημιουργία λίθων και την απόφραξη των πόρων και την παγκρεατική βλάβη.
4. Συνεργός στη δημιουργία πρωτεϊνικών βυσμάτων και λίθων, φαίνεται ότι είναι η ελάττωση των κιτρικών αλάτων, που «δεσμεύουν» το ασβέστιο και που παρατηρείται στην παγκρεατική έκκριση των αλκοολικών.[πηγή]
Παθήσεις Πεπτικού Συστήματος, καθ. Αθανάσιος Ι. Αρχιμανδρίτης
promotional banner
